Une équipe britannique a modifié le génome de 58 embryons humains[1] à l’aide de CRISPR-Cas9[2]. Leurs expériences étaient menées dans le but d’ « étudier le développement humain précoce », ont-ils justifié (cf. Des scientifiques britanniques autorisés à manipuler génétiquement des embryons humains ). Ils ont précisément éliminé un gène dans des zygotes au stade une cellule pour « tester la capacité de la technique à déchiffrer les fonctions de gènes clefs » : « une façon de découvrir ce qu’un gène fait dans l’embryon en développement est de voir ce qui se passe quand il ne fonctionne pas », a expliqué Kathy Niakan, qui a dirigé la recherche à l’Institut britannique Francis Crick. Elle espère que d’autres équipes étudieront d’autres gènes clefs à l’avenir. A terme, l’objectif affiché de telles études est d’ « améliorer les traitements de FIV » et de comprendre les causes des fausses-couches.
Dans l’étude britannique, le gène visé était celui à l’origine de la production de protéine OCT4, qui devient normalement active dans les premiers jours de développement de l’embryon. Les chercheurs ont travaillé sur des embryons de souris, puis sur des cellules souches embryonnaires humaines et enfin sur des embryons humains. A sept jours, les embryons ont été détruits et « analysés ». A cet âge, l’embryon est composé d’environ 200 cellules qui forment le « blastocyste ». Les résultats, publiés dans Nature montrent que l’embryon a besoin de protéine OCT4 pour former le blastocystes.
Note Gènéthique : Au cours de l’été, une équipe américaine a publié des travaux faisant état de la modification génétique d’embryons humains (cf. Embryons génétiquement modifiés : les détails de l’étude américaine publiés). Leurs résultats ont été mis en doute à la rentrée (cf. Embryons humains génétiquement modifiés : des résultats mis en doute).
[1] Embryons « surnuméraires » créés à l’origine pour des fécondations in vitro.
[2] CRISPR-cas 9, d’un simple système bactérien à des enjeux éthiques complexes
Nature, Heidi Ledford (20/09/2017); Reuters, Kate Kelland (20/09/2017)
